Saccharomyces cerevisiae (boulardii) - Immunsuppressiva
Immunsuppressiv wirkende Arzneistoffe unterdrücken die Immunreaktion beim Kontakt mit Krankheitserregern. Saccharomyces-Infektionen werden dadurch begünstigt. Saccharomyces ist ein lebender Mikroorganismus, der bei abwehrgeschwächten Patienten durch Migration aus dem Magen-Darm-Trakt in den Blutkreislauf oder durch äussere Verunreinigung von Zentralvenenkathetern generalisierte Hefeinfektionen hervorrufen kann.
In Einzelfällen: Fungämien und generalisierte Hefeinfektionen
Patienten, die während einer immunsuppressiven Behandlung Hefepräparate (Saccharomyces cerevisiae bzw. boulardii) erhielten, erkrankten in Einzelfällen an Fungämien und Hefeinfektionen innerer Organe. Immunsuppressiv wirken die meisten Zytostatika, viele monoklonale Antikörper, Mittel zur Behandlung von rheumatoider Arthritis, Morbus Crohn und Multipler Sklerose sowie Stoffe zur Verhinderung der Transplantatabstossung.
Patienten mit geschwächter Immunabwehr infolge immunsuppressiver Behandlung dürfen keine Arzneimittel mit Trockenhefe aus Saccharomyces cerevisiae (boulardii) erhalten.
Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)
Allergenextrakte - Immunsuppressiva
Die Wirksamkeit der spezifischen Immuntherapie setzt vermutlich ein funktionierendes Immunsystem voraus. Untersuchungen zum Einfluss einer immunsuppressiven Therapie auf die Effektivität einer Hyposensibilisierung liegen aber nicht vor.
Verminderte Wirksamkeit der Hyposensibilisierung möglich
Es wird erwartet, dass die Wirksamkeit der spezifischen Immuntherapie durch die Behandlung mit Immunsuppressiva beeinträchtigt wird.
Solange eine Immunsuppression durch immunsuppressiv wirkende Arzneimittel anhält, soll keine Hyposensibilisierung begonnen werden.
Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)
Pomalidomid - Enzyminhibitoren (CYP1A2), starke
Inhibitoren von CYP1A2 hemmen den oxidativen Metabolismus von CYP1A2-Substraten wie Pomalidomid. Die gleichzeitige Behandlung mit dem starken CYP1A2-Hemmer Fluvoxamin und dem CYP3A4-Hemmer Ketoconazol erhöhte die Bioverfügbarkeit von Pomalidomid im Schnitt um 107 % verglichen mit Pomalidomid plus Ketoconazol; Ketoconazol alleine hatte keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Pomalidomid. Die alleinige Behandlung mit Fluvoxamin und Pomalidomid erhöhte die Bioverfügbarkeit von Pomalidomid um ca. 125 % im Vergleich zur alleinigen Behandlung mit Pomalidomid.
Verstärkte Wirkungen von Pomalidomid möglich
Starke Inhibitoren von CYP1A2 (Ciprofloxacin, Enoxacin, Fluvoxamin) können die Wirkungen von Pomalidomid möglicherweise verstärken.
Wenn gleichzeitig mit starken CYP1A2-Inhibitoren behandelt wird, ist die Pomalidomid-Dosis um 50 % zu reduzieren.
Überwachung bzw. Anpassung nötig