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Produktion und Freisetzung von Mediatoren der Anaphylaxie wie Histamin werden durch eine Beta-Blockade vermehrt. Gleichzeitig wird die Empfindlichkeit des kardiovaskulären Systems, der Atmungsorgane und der Haut auf diese Mediatoren erhöht. Dies gilt sowohl für Beta1- als auch für Beta2-Blocker, da die Rezeptoren, die die Mediator-Freisetzung regulieren, gleichermassen blockiert werden. Die Wirkung von Epinephrin kann unter Beta-Blockade vermindert sein oder ganz ausbleiben; trotzdem soll Epinephrin im Fall anaphylaktischer Reaktionen auch unter Beta-Blockade gegeben werden. Mehrere Fälle schwerer anaphylaktischer Reaktionen wurden mit der gleichzeitigen Beta-Blocker-Behandlung in Verbindung gebracht; in einer Studie allerdings an 142 Patienten mit Insektenstich-Allergie, die desensibilisiert wurden, war die Häufigkeit von allergischen Reaktionen (8,5 %) bei Patienten unter Beta-Blockade nicht häufiger als bei Patienten ohne Beta-Blockade (8,0 %). Schwere anaphylaktische Reaktionen wurden nicht beobachtet.

Verstärkung anaphylaktischer Reaktionen möglich

Beta-Blocker können anaphylaktische Reaktionen unter der diagnostischen oder therapeutischen Anwendung (Desensibilisierung) von Allergenextrakten verstärken und schwere anaphylaktische Reaktionen (z.B. Schwindelgefühl, Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie oder Dyspnoe) hervorrufen. Diese Patienten können unter Umständen nicht auf die Epinephrin-Dosis ansprechen, die üblicherweise zur Behandlung anaphylaktischer Reaktionen angewendet wird. Sublingual applizierte Allergenextrakte rufen seltener anaphylaktische Reaktionen hervor als subkutan applizierte.

Die subkutane und inhalative Anwendung von Allergenextrakten zur Diagnose oder zur Desensibilisierung während einer Behandlung mit Beta-Blockern - auch am Auge - gilt als kontraindiziert. Bei kardiovaskulären Indikationen kommen alternative Arzneimittel wie Calciumantagonisten in Frage. ACE-Hemmer sind bei subkutaner Desensibilisierung gegen Insektengifte ebenfalls kontraindiziert; siehe Monographie Allergenextrakte-ACE-Hemmer. Auch aus Augenzubereitungen werden Beta-Blocker absorbiert; systemisch wirksame Plasmakonzentrationen können resultieren.

Schwerwiegende Folgen wahrscheinlich - kontraindiziert

Die Wirksamkeit der spezifischen Immuntherapie setzt vermutlich ein funktionierendes Immunsystem voraus. Untersuchungen zum Einfluss einer immunsuppressiven Therapie auf die Effektivität einer Hyposensibilisierung liegen aber nicht vor.

Verminderte Wirksamkeit der Hyposensibilisierung möglich

Es wird erwartet, dass die Wirksamkeit der spezifischen Immuntherapie durch die Behandlung mit Immunsuppressiva beeinträchtigt wird.

Solange eine Immunsuppression durch immunsuppressiv wirkende Arzneimittel anhält, soll keine Hyposensibilisierung begonnen werden.

Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)

Vermutlich hemmen die ACE-Hemmer den Abbau des bei allergischen Reaktionen freigesetzten Bradykinins durch die Kininase II, die mit dem Angiotensin konvertierenden Enzym identisch ist. Erhöhte Plasmakonzentrationen an Bradykinin könnten Entzündungsreaktionen, Vasodilatation und erhöhte Gefässpermeabilität hervorrufen.

Möglicherweise verstärkte anaphylaktische Reaktionen (Blutdruckabfall)

Kommt es während einer subkutan angewandten Desensibilisierungstherapie unter der Behandlung mit einem ACE-Hemmer zu anaphylaktischen Reaktionen (z. B. Blutdruckabfall, Bradykardie, Bronchospasmus, Erbrechen, Urtikaria), so treten diese möglicherweise verstärkt auf.

Wird während einer Behandlung mit ACE-Hemmern eine Desensibilisierungstherapie begonnen, sollen die Patienten besonders sorgfältig auf anaphylaktische Reaktionen beobachtet werden.

Vorsichtshalber überwachen