Kyprolis dry sub 10 мг сер

Colchicin ist Substrat von P-Glycoprotein, so dass bei gleichzeitiger Anwendung von P-Glycoprotein-Inhibitoren eine Hemmung der Elimination zu erwarten ist.

Erhöhtes Risiko einer Colchicin-Intoxikation

Die gleichzeitige Behandlung mit einem P-Glycoprotein-Inhibitor kann das Risiko einer Colchicin-Intoxikation erhöhen.  Überdosierungssymptome sind: Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen, hämorrhagische Gastroenteritis, Hypovolämie, Elektrolytstörungen; in einer späteren Phase können sich  lebensbedrohliche Komplikationen entwickeln: akutes Nierenversagen, Koma, periphere sensomotorische Neuropathie, Herzinsuffizienz, Arrhythmie, respiratorische Insuffizienz, Verbrauchskoagulaopathie.

Bei gleichzeitiger Behandlung mit P-Glycoprotein-Inhibitoren sollen die Patienten hinsichtlich unerwünschter Wirkungen von Colchicin überwacht werden; eine Verringerung der Colchicin-Dosis könnte nötig sein.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Es ist nicht auszuschliessen, dass Carfilzomib CYP-Enzyme induziert (ausser CYP3A4), die am oxidativen Metabolismus hormonaler Kontrazeptiva beteiligt sind. Untersucht wurden diese möglichen Wechselwirkungen nicht.

Verminderte kontrazeptive Wirksamkeit nicht auszuschliessen

Eine verminderte kontrazeptive Wirksamkeit von systemisch wirkenden hormonalen Kontrazeptiva ist bei gleichzeitiger Behandlung mit Carfilzomib nicht auszuschliessen.

Die Behandlung mit Carfilzomib, das in Kombination mit dem teratogen wirkenden Lenalidomid zugelassen ist, bedarf einer zuverlässigen Empfängnisverhütung. Die alleinige Anwendung eines hormonalen Kontrazeptivums ist nicht ausreichend; eine alternative zuverlässige Verhütungsmethode soll angewendet werden

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Digoxin ist ein Substrat von P-Glycoprotein; P-Glycoprotein-Inhibitoren können daher die Elimination von Digoxin hemmen. Ranolazin erhöhte die Digoxin-Plasmakonzentrationen durchschnittlich um das 1,5-Fache. Ticagrelor erhöhte die Bioverfügbarkeit von Digoxin im Schnitt um 28%; die mittlere Talkonzentration stieg um ca. 30%, in Einzelfällen auf das Doppelte. Daclatasvir, 60 mg/Tag, erhöhte die Bioverfügbarkeit von Digoxin, 0,125 mg, auf etwa das 1,27-Fache. Canagliflozin, 300 mg einmal täglich für 7 Tage, erhöhte die Bioverfügbarkeit von Digoxin, 0,5-mg-Einzeldosis gefolgt von 0,25 mg täglich für 6 Tage, im Schnitt um 20%. Lapatinib erhöhte die AUC von peroralem Digoxin um ungefähr 80%. Venetoclax, 100-mg-Einzeldosis, erhöhte die Digoxin-Plasmakonzentration durchschnittlich um 35% und die AUC von Digoxin, 0,5 mg, im Schnitt um 9%. Telmisartan erhöhte die maximale bzw. minimale Digoxin-Plasmakonzentration um ca. 49% bzw. ca. 20%. Bei einigen Stoffen kann es auch zu additiven kardialen Effekten kommen (z.B. Bradykardie bei Vandetanib). Vemurafenib erhöhte die Bioverfügbarkeit von Digoxin um ca. 80%.

Verstärkte Digoxin-Wirkungen möglich

Bei gleichzeitiger Behandlung mit einem P-Glycoprotein-Inhibitor sind verstärkte Digoxin-Wirkungen (Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Müdigkeit, Farbensehen (gelb), Gesichtsfeldausfälle, Herzrhythmusstörungen) nicht auszuschliessen.

Bei gleichzeitiger Behandlung mit P-Glykoprotein-Inhibitoren sollen die Patienten klinisch sorgfältig überwacht und die Digoxin-Plasmakonzentrationen kontrolliert werden. Eine Verringerung der Digoxin-Dosis kann erforderlich sein.

Vorsichtshalber überwachen