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Das Serotonin-Syndrom beruht auf einer Überstimulation von zentralen und peripheren Serotonin-Rezeptoren. Methylthionin inhibiert in vitro reversibel die Monoaminoxidase A und kann daher auch in vivo vermutlich den Abbau von Serotonin hemmen, während Serotonin-Reuptake-Hemmer dessen Wiederaufnahme aus dem synaptischen Spalt hemmen. Eine weitere In-vitro-Studie zeigt, dass Methylthionin auch den Serotonin-Transporter hemmen kann und ebenfalls die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt verhindert.

Auslösung eines Serotonin-Syndroms möglich

Eine Reihe von Fallberichten und retrospektiven Studien hat gezeigt, dass die gleichzeitige Anwendung von Methylthionin (Methylenblau) und einem serotoninerg wirkenden Arzneistoff, meist einem Serotonin-Reuptake-Hemmer, innerhalb einer bis weniger Stunden ein Serotonin-Syndrom auslösen kann. Dieses ist gekennzeichnet durch autonome (Schwitzen, Hyperthermie, Diarrhoe, Übelkeit, Blutdruckschwankungen), mentale (Verwirrtheit, Erregung, Angst) und neuromuskuläre Störungen (Hyperreflexie, Tremor).

Bei Patienten, die unter einer Therapie mit serotoninerg wirkenden Arzneimitteln stehen, soll Methylthionin (Methylenblau) möglichst vermieden werden. Bei einer akuten Vergiftung mit Methämoglobinbildnern ist allerdings die Anwendung des Antidots unerlässlich. In diesen Fällen soll die niedrigst mögliche Dosis von Methylthionin gewählt und der Patient während 4 Stunden nach der Injektion sorgfältig auf zentralnervöse Effekte überwacht werden. Die Behandlung mit einem Serotonin-Reuptake-Hemmer soll frühestens 24 Stunden nach der letzten Gabe von Methylthionin begonnen werden.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Der Mechanismus der Inaktivierung ist nicht bekannt.

Verminderte antiseptische Wirksamkeit von Chlorhexidin

Chlorhexidin wird nach Angaben der Hersteller durch Saccharose inaktiviert.

Die Patienten sollen unmittelbar nach der Anwendung von Chlorhexidin in der Mundhöhle keine zuckerhaltigen Speisen oder Getränke zu sich nehmen.

Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)

Direkte Sympathomimetika agieren direkt am Nervenende an den arteriellen Blutgefässen. MAO-Hemmer verhindern den Abbau von Noradrenalin in den Nervenenden. Da direkte Sympathomimetika aber keinen Einfluss auf die Freisetzung des durch MAO-Hemmer vermindert abgebauten Noradrenalins haben, liegt theoretisch keine direkte Interaktion vor. Die beobachteten Effekte werden daher eher auf eine unter MAO-Hemmern veränderte Sensibilität der sympathischen Rezeptoren zurückgeführt.

In Einzelfällen Blutdruckanstieg möglich

Bei Anwendung direkt wirkender Sympathomimetika kann bei Patienten, die nicht-selektive, irreversible MAO-Hemmer (Phenelzin, Tranylcypromin) einnehmen, der Blutdruck ansteigen. Reversible und selektive MAO-Hemmer (Moclobemid) sind von dieser Interaktion in geringerem Ausmass betroffen.

Direkte Sympathomimetika, auch an Auge oder Nase angewendet, sind unter MAO-Hemmern mit Vorsicht und unter strenger Nutzen-Risiko-Abwägung einzusetzen und bei Befindlichkeitsstörungen zu meiden. Die Anfangsdosis des Schocktherapeutikums Dopamin muss während einer Therapie mit nicht-selektiven, irreversiblen MAO-Hemmern auf ein Zehntel der Normaldosis reduziert werden.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Direkte Sympathomimetika agieren direkt am Nervenende an den arteriellen Blutgefässen. MAO-Hemmer verhindern den Abbau von Noradrenalin in den Nervenenden. Da direkte Sympathomimetika aber keinen Einfluss auf die Freisetzung des durch MAO-Hemmer vermindert abgebauten Noradrenalins haben, liegt theoretisch keine direkte Interaktion vor. Die beobachteten Effekte werden daher eher auf eine unter MAO-Hemmern veränderte Sensibilität der sympathischen Rezeptoren zurückgeführt.

In Einzelfällen Blutdruckanstieg möglich

Bei Einnahme direkt wirkender Sympathomimetika kann bei Patienten, die irreversible und reversible selektive MAO-B-Hemmer (Rasagilin, Safinamid, Selegilin) einnehmen, der Blutdruck ansteigen.

Direkte Sympathomimetika, auch an Auge oder Nase angewendet, sind unter MAO-Hemmern mit Vorsicht und unter strenger Nutzen-Risiko-Abwägung einzusetzen und bei Befindlichkeitsstörungen zu vermeiden.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Direkte Sympathomimetika agieren direkt am Nervenende an den arteriellen Blutgefässen. MAO-Hemmer verhindern den Abbau von Noradrenalin in den Nervenenden. Da direkte Sympathomimetika aber keinen Einfluss auf die Freisetzung des durch MAO-Hemmer vermindert abgebauten Noradrenalins haben, liegt theoretisch keine direkte Interaktion vor. Die beobachteten Effekte werden daher eher auf eine unter MAO-Hemmern veränderte Sensibilität der sympathischen Rezeptoren zurückgeführt.

In Einzelfällen Blutdruckanstieg möglich

Bei Einnahme direkt wirkender Sympathomimetika kann bei Patienten, die Linezolid einnehmen, der Blutdruck ansteigen.

Direkte Sympathomimetika, auch an Auge oder Nase angewendet, sind bei gleichzeitiger Behandlung mit Linezolid kontraindiziert.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Antidepressiva hemmen die Inaktivierung von Norepinephrin durch Hemmung der Wiederaufnahme in die präsynaptischen Speicher. Auch eine Hemmung der Inaktivierung von exogen zugeführten, direkten Sympathomimetika ist nicht auszuschliessen. Über Häufigkeit und Ausmass dieser theoretisch möglichen Interaktion ist nichts bekannt.

Verstärkte sympathomimetische Wirkung möglich

Die gleichzeitige Behandlung mit Antidepressiva kann die Wirkungen von Sympathomimetika verstärken, die systemisch als Antihypotonika bzw. Antiasthmatika oder lokal zur Schleimhautabschwellung eingesetzt werden, und z. B. einen Blutdruckanstieg hervorrufen.

Müssen Sympathomimetika und Antidepressiva zusammen angewandt werden, sollen Blutdruck und Herzfunktion sorgfältig überwacht werden. Auf Schleimhautabschweller (nasal, konjunktival) kann zugunsten von physiologischer Kochsalzlösung oder künstlichen Tränen verzichtet werden.

Vorsichtshalber überwachen