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Mit Komplex-bildenden Säuren wie Zitronensäure, Weinsäure und Ascorbinsäure (zur Azidosebehandlung oder Urinalkalisierung, in Brausetabletten) bilden sich vermutlich wasserlösliche Aluminium-Komplexe, die leicht absorbiert werden. Aluminium-Serumkonzentrationen von unter 10 µg/l gelten als normal; bei Dialyse-Patienten sind bis zu 50 µg/l akzeptabel. Werte über 60–100 µg/l erfordern eine Überwachung; ab 200 µg/l können niedrige Parathormon-Werte mit vermindertem Knochenumsatz, Anämie und psychische Störungen auftreten. Tödliche Aluminiumkonzentrationen (380–2267 µg/l) fanden sich bei Patienten mit Nierenversagen, die über mehrere Wochen Aluminiumhydroxid als Phosphatbinder und zur Azidose-Therapie Citrat-Lösungen ("Shohlsche Lösung") erhalten hatten.

Vermehrte Absorption von Aluminium - Aluminium-Überladung möglich

Bei Einnahme von Aluminium-haltigen Antazida bzw. Phosphatbindern zusammen mit Komplex-bildenden Säuren über mehrere Wochen kann die Aluminiumkonzentration im Plasma ansteigen. Bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz sind als Zeichen einer chronischen Aluminium-Intoxikation Aluminium-Enzephalopathien mit Demenz, psychischen Störungen, Myoklonien, Krampfanfällen, Koma und Tod aufgetreten. Symptome einer Aluminiumbelastung können auch Knochenschmerzen und Frakturen, Müdigkeit, Schwäche sowie Sprach- und Konzentrationsstörungen sein.

Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz dürfen Aluminiumsalze nicht zusammen mit Komplex-bildenden Säuren in Arzneimitteln einnehmen. Auch nierengesunde Patienten sollen die gleichzeitige Einnahme möglichst meiden. Eine um 2–3 Stunden zeitversetzte Einnahme ist ratsam. Dialyse-Patienten sollen als Phosphatbinder Calciumcarbonat, -acetat oder -citrat bzw. Sevelamer anstelle von Aluminiumhydroxid erhalten. Als alternative Antazida kommen basische Calcium- und Magnesiumsalze in Frage.

In bestimmten Fällen Überwachung bzw. Anpassung nötig