Lebend-Impfstoffe - Glukokortikoide
Die systemische Anwendung von Glukokortikoiden in pharmakologischer Dosierung kann die Immunreaktion auf Kontakt mit Krankheitserregern unterdrücken. Die Ausbreitung von Impfkeimen wird dadurch begünstigt. Auch abgeschwächte Keime können eine manifeste Infektion hervorrufen.
Dissemination des Impfkeims möglich
Patienten, die mit Lebend-Impfstoffen geimpft werden, während ihre Immunreaktion durch Glukokortikoide unterdrückt ist, können in Einzelfällen am Impfkeim erkranken, teils lebensbedrohlich. Ausserdem kann die Serokonversion beeinträchtigt werden.
Bei hochdosierter Glukokortikoid-Therapie (>=Prednison-Äquivalente 2 mg/kg Körpergewicht oder 20 mg/d länger als 2 Wochen) sind Lebend-Impfstoffe kontraindiziert. Auch Cushing-Symptome deuten eine Immunsuppression an. Einen Monat nach dem Ende der Glukokortikoid-Therapie können Lebend-Impfstoffe wieder gegeben werden. Nach der Impfung soll 2 Wochen nicht systemisch mit Glukokortikoiden behandelt werden, Ausnahme: vitale Indikationen. Lokale und inhalative Glukokortikoide wirken in der Regel nicht immunsuppressiv.Typhus-Lebend-Impfstoff: der entsprechende Toxoid-Impfstoff kann eingesetzt werden, bei dem aber die Immunantwort unter Immunsuppression abgeschwächt sein kann (siehe Monographie Tot- und Toxoid-Impfstoffe-Glukokortikoide). Auch geeignete Immunglobuline können alternativ eingesetzt werden.Auch die BCG-Therapie des Harnblasenkarzinoms darf während einer Immunsuppression nicht vorgenommen werden, da eine systemische BCG-Infektion dadurch begünstigt wird.
Schwerwiegende Folgen wahrscheinlich - kontraindiziert
Natalizumab, Ocrelizumab - Immunsuppressiva und Immunmodulatoren
Additive immunsuppressive Effekte. Das Risiko, unter der Therapie mit Natalizumab eine PML zu erleiden, lag in einer schwedischen Untersuchung von etwa 100 000 Patienten in der Grössenordnung von 1 bis 5 Promille und stieg mit der Dauer der Behandlung. Bei Vorbehandlung mit Immunsuppressiva wie Azathioprin, Mitoxantron oder Methotrexat war das Risiko zwei- bis dreimal höher.
Schwere, anhaltende Immunsuppression möglich
Bei Patienten, die vor oder während der Behandlung mit Natalizumab bzw. Ocrelizumab Immunsuppressiva oder Immunmodulatoren (Interferon) erhalten, kann eine starke, anhaltende Immunsuppression auftreten, die mit einem erhöhten Risiko für Infektionen, auch für opportunistische, teils lebensbedrohliche Infektionen verbunden ist. Eine progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML), eine Virusinfektion des ZNS, kann sich entwickeln. Eine PML führt in der Regel zu schwerer Behinderung oder zum Tod.
Bei gleichzeitiger Langzeit-Therapie mit hochdosierten systemischen Glukokortikoiden ist das Risiko für schwere Infektionen erhöht.
Bei Patienten, die zuvor mit Immunsuppressiva bzw. Immunmodulatoren behandelt wurden, soll vor der Behandlung mit Natalizumab bzw. Ocrelizumab sicher gestellt sein, dass sie nicht mehr immungeschwächt sind. Die gleichzeitige Behandlung mit Immunsuppressiva ist kontraindiziert. Nach dem Absetzen von Natalizumab bleiben immunsuppressive Wirkungen noch etwa 12 Wochen bestehen.
Eine akute Kurzzeit-Therapie mit systemischen Glukokortikoiden während der Behandlung mit Natalizumab bzw. Ocrelizumab ist möglich. Als Vorbehandlung gegen infusionsbedingte Reaktionen von Ocrelizumab wird Methylprednisolon empfohlen.
Schwerwiegende Folgen wahrscheinlich - kontraindiziert
Cladribin - Immunsuppressiva und Immunmodulatoren
Additive immunsuppressive Effekte.
Schwere, anhaltende Immunsuppression möglich
Bei Patienten, die vor oder während der Behandlung mit Cladribin Immunsuppressiva oder Immunmodulatoren (Interferon) erhalten, kann eine schwerwiegende hämatologische Toxizität bzw. eine starke, anhaltende Immunsuppression auftreten, die mit einem erhöhten Risiko für Infektionen, auch für opportunistische, teils lebensbedrohliche Infektionen verbunden ist.
Bei gleichzeitiger Langzeit-Therapie mit hochdosierten systemischen Glukokortikoiden ist das Risiko für schwere Infektionen erhöht.
Die gleichzeitige Behandlung mit Immunsuppressiva ist kontraindiziert. Bei Patienten, die zuvor mit Immunsuppressiva bzw. Immunmodulatoren behandelt wurden, soll vor der Behandlung mit Cladribin sicher gestellt sein, dass sie nicht mehr immungeschwächt sind.
Eine akute Kurzzeit-Therapie mit systemischen Glukokortikoiden während der Behandlung mit Cladribin ist möglich.
Schwerwiegende Folgen wahrscheinlich - kontraindiziert
Brivudin - Glukokortikoide
Die Wirksamkeit von Brivudin in der Dosierung von 125 mg einmal täglich über sieben Tage wurde nur bei immunkompetenten Patienten untersucht. Für die Wirksamkeit bei immunsupprimierten Patienten gibt es keine klinischen Belege.
Bei hochdosierter Dauertherapie mit Glukokortikoiden ist mit einer Immunsuppression zu rechnen.Von einer Immunsuppression ist auszugehen, wenn Cushing-Symptome vorhanden sind oder Erwachsene systemisch mehr als 20 mg Prednisolon-Äquivalent täglich über mehr als 2 Wochen erhalten, bei Kindern mehr als 2 mg Prednisolon-Äquivalent/kg Körpergewicht. Lokale und inhalative Glukokortikoide wirken in der Regel nicht immunsuppressiv.
Möglicherweise verminderte virustatische Wirksamkeit von Brivudin
Bei Patienten unter immunsuppressiver Therapie ist die virustatische Wirksamkeit von Brivudin gegen Herpes zoster unsicher. Ausserdem sind Patienten mit Immunschwäche durch eine Infektion mit Herpes zoster besonders gefährdet. Bei hochdosierter Dauertherapie mit Glukokortikoiden muss mit einer Immunsuppression gerechnet werden.
Eine Infektion mit Herpes zoster bei immungeschwächten Patienten soll nicht mit Brivudin behandelt werden. Da diese Patienten durch eine Herpes-zoster-Infektion besonders gefährdet sind, sollen sie umgehend ein Virustatikum erhalten, für das die Wirksamkeit auch immungeschwächten Patienten belegt ist, z. B. Aciclovir.
Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)
Valproinsäure - Tetracosactid
Ein Mechanismus für diese Reaktion ist nicht bekannt; Untersuchungen liegen nicht vor. Gelegentliche schwere Leberschäden durch Valproinsäure vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern sind bekannt. Tetracosactid ist indiziert beim West-Syndrom, einer Form der Epilepsie, die nur bei Säuglingen auftritt.
Erhöhtes Risiko von Leberschäden
Den Fachinformationen Tetracosactid-haltiger Arzneimittel zufolge wurden bei gleichzeitiger Behandlung von Kindern mit Tetracosacid und Valproinsäure Fälle von schwerer Leberschädigung mit Gelbsucht beobachtet.
Den Fachinformationen Tetracosactid-haltiger Arzneimittel zufolge wird die gleichzeitige Behandlung mit Tetracosactid und Valproinsäure nicht empfohlen.
Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)
Glukokortikoide - Enzyminduktoren (CYP3A4)
Der Metabolismus der Glukokortikoide wird unter anderem durch CYP3A4 katalysiert, so dass CYP3A4-Induktoren ihre Clearance beschleunigen. Die Enzyminduktion kann einige Tage bis Wochen nach Absetzen des Enzyminduktors anhalten. Dies kann auch die lokale Wirkung von Glukokortikoiden an der Darmschleimhaut bei entzündlichen Darmkrankheiten betreffen.
Verminderte Wirksamkeit der Glukokortikoide
CYP3A4-Induktoren (Carbamazepin, Lumacaftor, Phenobarbital, Primidon, Rifabutin, Rifampicin, Dabrafenib) können im Verlauf einiger Tage die Wirkungen der endogenen und exogenen Glukokortikoide abschwächen. Der therapeutische Effekt der Glukokortikoide kann dadurch vermindert oder verzögert werden oder ganz ausbleiben. Die jeweilige Grundkrankheit (z. B. Asthma, Polyarthritis) kann exazerbieren. Der Dexamethason-Test zur Prüfung der Nebennierenrindenfunktion kann verfälscht werden.
Ist die gleichzeitige Behandlung mit Glukokortikoiden und den genannten Enzyminduktoren erforderlich, muss der klinische Zustand des Patienten sorgfältig überwacht werden; die Dosis des Glukokortikoids ist nach Bedarf zu erhöhen.
Rifampicin: Bei therapeutischen Dosen von Prednison/Prednisolon und Rifampicin war eine Verdopplung der Glukokortikoid-Dosis bzw. eine sukzessive Halbierung beim Absetzen erforderlich. Wenn möglich, sollen geeignete alternative Arzneimittel eingesetzt werden.
Überwachung bzw. Anpassung nötig
Glukokortikoide - Phenytoin
Phenytoin induziert die Cytochrom-P-450-abhängigen Enzyme (CYP3A4), die den Metabolismus der Glukokortikoide katalysieren. Die Enzyminduktion kann noch einige Tage bis Wochen nach Absetzen des Enzyminduktors anhalten. Phenytoin erhöhte die Clearance von Dexamethason, Methylprednisolon und Prednisolon im Schnitt um 140 %, 130 % bzw. 77 %. Die Bioverfügbarkeit von peroralem Dexamethason nahm durch Phenytoin von etwa 84 % auf etwa 33 % ab.
Dexamethason scheint durch einen noch unbekannten Mechanismus die Plasmakonzentrationen von Phenytoin zu vermindern.
Verminderte Wirkung der Glukokortikoide und von Phenytoin
Phenytoin kann im Verlauf von einigen Tagen die Wirkungen der endogenen und exogenen Glukokortikoide abschwächen. Der therapeutische Effekt der Glukokortikoide kann dadurch vermindert oder verzögert werden oder ganz ausbleiben. Die jeweilige Grundkrankheit (z. B. Asthma, Polyarthritis) kann exazerbieren. Der Dexamethason-Suppressionstest zur Prüfung der Nebennierenrindenfunktion kann verfälscht werden.
Dexamethason hat in mehreren Einzelfällen die Wirksamkeit von Phenytoin beeinträchtigt.
Bei gleichzeitiger Behandlung mit Glukokortikoiden und Phenytoin muss der klinische Zustand des Patienten sorgfältig überwacht werden; die Dosis des Glukokortikoids muss entsprechend erhöht werden.
Bei gleichzeitiger Behandlung mit Phenytoin und Dexamethason soll die freie Phenytoin-Plasmakonzentration überwacht und die Phenytoin-Dosierung entsprechend angepasst werden.
Überwachung bzw. Anpassung nötig
Antidiabetika - Glukokortikoide
Glukokortikoide erhöhen dosisabhängig die Blutglucose-Konzentration über mehrere Mechanismen um ca. 10-20 %: Sie stimulieren die Gluconeogenese und vermindern die Insulin-Empfindlichkeit der Gewebe sowie die Glucosetoleranz. Der Glucoseumsatz wird gesteigert. Durch Glukokortikoide kann ein Prädiabetes in einen klinisch manifesten Diabetes überführt werden.
Verminderte blutzuckersenkende Wirkung - Gefahr einer Hyperglykämie
Die blutzuckersenkende Wirkung von Antidiabetika kann durch Glukokortikoide in pharmakologischen Dosen vermindert werden. Hyperglykämien können zu Beginn und im Verlauf der gemeinsamen Behandlung auftreten.
Wenn Diabetiker eine systemische oder intraartikuläre Glukokortikoid-Therapie erhalten, soll die Blutglucosekonzentration und eventuell das Glykohämoglobin HbA1c über mehrere Wochen besonders sorgfältig überwacht und die Dosierung der Antidiabetika angepasst werden. Nach dem Absetzen der Glukokortikoide ist der Effekt in der Regel reversibel.
Überwachung bzw. Anpassung nötig
Antiphlogistika, nicht steroidale - Glukokortikoide
Beide Stoffgruppen können im Verlauf einer Therapie die Magenschleimhaut schädigen. Ausserdem können die Glukokortikoide die Symptome einer Magenschleimhautirritation maskieren. Die ulzerogene Wirkung ist bei den nicht-steroidalen Antiphlogistika deutlich stärker ausgeprägt als bei den Glukokortikoiden. Glukokortikoide alleine lösen offenbar nur in höheren Dosen über mehrere Wochen ein Ulkus aus. Auch niedrig dosierte Acetylsalicylsäure zur Thromboseprophylaxe kann das Risiko erhöhen.
Erhöhtes Risiko für gastrointestinale Blutungen und Ulzera
Sowohl nicht-steroidale Antiphlogistika als auch Glukokortikoide können gastrointestinale Blutungen und Ulzera hervorrufen. Während einer gleichzeitigen Therapie ist die Inzidenz erhöht. Ulzera und Blutungen können nach mindestens einwöchiger Behandlung, aber auch nach mehreren Wochen oder Monaten der Therapie auftreten. Das Risiko steigt mit der Dauer der Behandlung.
Ist die gleichzeitige Behandlung mit nicht-steroidalen Antiphlogistika oder niedrig dosierter Acetylsalicylsäure und Glukokortikoiden erforderlich, sollen möglichst niedrige Dosen eingesetzt werden. Während der gesamten gleichzeitigen Behandlung soll besonders auf Zeichen von gastrointestinalen Ulzera geachtet und regelmässig auf okkultes Blut im Stuhl untersucht werden. Die gleichen Vorsichtsmassnahmen gelten für COX-2-Hemmer, auch wenn das Risiko hier etwas geringer ist. Paracetamol kann je nach Indikation als Alternative erwogen werden.
Bei Patienten mit erhöhtem Ulkus-Risiko kann die Gabe von Protonenpumpenblockern zur Primärprophylaxe erwogen werden.
Überwachung bzw. Anpassung nötig
Kupfer (Intrauterinpessare) - Antiphlogistika, steroidale und nicht-steroidale
Der Mechanismus ist unklar. Möglicherweise hemmen die Antiphlogistika sterile entzündliche Reaktionen, die an der kontrazeptiven Wirkung der Kupferionen beteiligt sind. Mehrere Einzelfälle von Schwangerschaften während des Tragens von kupferhaltigen Intrauterinpessaren und gleichzeitiger systemischer Behandlung mit nicht-steroidalen Antiphlogistika oder Glukokortikoiden (zur Immunsuppression nach Organtransplantationen oder bei Asthma) sind beschrieben.
Verminderte kontrazeptive Wirkung der Intrauterinpessare
Mehrere Einzelfallberichte lassen darauf schliessen, dass die langfristige Einnahme von entzündungshemmenden Stoffen die kontrazeptive Wirkung kupferhaltiger Intrauterinpessare beeinträchtigen kann.
Bei kurzfristiger Behandlung mit nicht-steroidalen Antiphlogistika (z. B. zur Behandlung der Dysmenorrhoe) ist keine Beeinträchtigung der kontrazeptiven Wirkung zu befürchten. Bei längerfristiger Therapie mit nicht-steroidalen Antiphlogistika oder pharmakologischen, systemisch wirksamen Dosen von Glukokortikoiden sollen alternative Empfängnisverhütungsmethoden erwogen werden.
Überwachung bzw. Anpassung nötig
Bupropion - Stoffe, die die Krampfschwelle senken
Die Interaktion beruht auf einem additiven Effekt der betroffenen Arzneimittel auf die Krampfschwelle. Die Inzidenz von Krampfanfällen unter Bupropion (veränderte Wirkstofffreisetzung) betrug in klinischen Studien bei Dosen bis zu 450 mg/Tag ungefähr 0,1%. Hinzukommen pharmakokinetische Effekte, da Bupropion ein starker CYP2D6 Hemmer ist und somit die Konzentrationen einiger Stoffe (z.B. Paroxetin) erhöhen kann. Bupropion wird selbst über CYP2C19 verstoffwechselt, welches wiederum von einigen Antidepressiva (z.B. Fluoxetin) gehemmt werden kann.
Erhöhtes Risiko von Krampfanfällen
Die gleichzeitige Behandlung mit Bupropion und weiteren Arzneimitteln, die die Krampfschwelle senken, erhöht das Risiko von Krampfanfällen.
Bupropion muss bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für die Senkung der Krampfschwelle mit Vorsicht angewandt werden; das Nutzen/Risiko-Verhältnis muss jeweils individuell beurteilt werden.
Raucherentwöhnung: Bei Patienten mit niedriger Krampfschwelle wird eine Tageshöchstdosis von 150 mg als Erhaltungsdosis während der Gesamtdauer der Behandlung empfohlen.
Überwachung bzw. Anpassung nötig
Aminopyridine - Stoffe, die die Krampfschwelle senken
Die Interaktion beruht auf einem additiven Effekt der betroffenen Arzneimittel auf die Krampfschwelle.
Erhöhtes Risiko von Krampfanfällen
Die gleichzeitige Behandlung mit den Aminopyridin-Derivaten Fampridin und Amifampridin und weiteren Arzneimitteln, die die Krampfschwelle senken (Neuroleptika, Antidepressiva, Antimalariamittel, Atomoxetin, Tramadol, Theophyllin, systemische Glukokortikoide, Chinolone, sedierenden Antihistaminika, Stimulantien, Appetitzügler) kann das Risiko von Krampfanfällen erhöhen.
Die Entscheidung, gleichzeitig mit Aminopyridin-Derivaten Arzneistoffe anzuwenden, die die Krampfschwelle senken, soll sorgfältig abgewogen werden. Wenn ein Krampfanfall auftritt, ist die Behandlung abzubrechen.
Levofloxacin: Die Interaktion kann auch bei inhalativer Anwendung auftreten, da gelegentlich Plasmakonzentrationen wie nach peroraler Gabe vorkommen können.
Überwachung bzw. Anpassung nötig
Glukokortikoide - Enzalutamid
Der CYP3A4-Induktor Enzalutamid kann die Clearance der Glukokortikoide beschleunigen, die unter anderem durch CYP3A4 katalysiert werden. Die Enzyminduktion kann einige Tage bis Wochen nach Absetzen des Enzyminduktors anhalten. Dies kann auch die lokale Wirkung von Glukokortikoiden an der Darmschleimhaut bei entzündlichen Darmkrankheiten betreffen.
Die pharmakodynamische Interaktion beruht auf additiven Effekten der betroffenen Arzneimittel auf die Krampfschwelle.
Verminderte Wirksamkeit der Glukokortikoide, erhöhtes Risiko von Krampfanfällen
Bei gleichzeitiger Behandlung kann Enzalutamid im Verlauf einiger Tage die Wirkungen der endogenen und exogenen Glukokortikoide abschwächen. Der therapeutische Effekt der Glukokortikoide kann dadurch vermindert oder verzögert werden oder ganz ausbleiben. Die jeweilige Grundkrankheit (z. B. Asthma, Polyarthritis) kann exazerbieren. Der Dexamethason-Test zur Prüfung der Nebennierenrindenfunktion kann verfälscht werden.
Des Weiteren kann das Risiko von Krampfanfällen erhöht sein.
Die Entscheidung über eine gleichzeitige Behandlung mit Enzalutamid und Glukokortikoiden soll sorgfältig abgewogen werden. Ist die gleichzeitige Behandlung mit Glukokortikoiden und Enzalutamid erforderlich, muss der klinische Zustand des Patienten sorgfältig überwacht werden; die Dosis des Glukokortikoids ist nach Bedarf zu erhöhen. Wenn ein Krampfanfall auftritt, ist die Behandlung sofort abzubrechen.
Überwachung bzw. Anpassung nötig
Vorinostat - Gluko- bzw. Mineralokortikoide
Vorinostat kann Hypokaliämien verursachen, die häufig eine Anpassung der Dosierung erforderlich gemacht haben. Bei gleichzeitiger Behandlung mit Vorinostat und hohen Dosen von Gluko- bzw. Mineralokortikoiden wird daher eine Addierung der hypokaliämischen Wirkungen erwartet.
Erhöhtes Risiko von Hypokaliämie
Bei gleichzeitiger Behandlung mit Vorinostat und hohen Dosen von Gluko- bzw. Mineralokortikoiden kann sich das Risiko einer Hypokaliämie erhöhen.
Eine gleichzeitige Behandlung mit Vorinostat und hohen Dosen von Gluko- bzw. Mineralokortikoiden wird im Allgemeinen nicht empfohlen. Andernfalls werden die Kaliämie und, falls erforderlich, das EKG engmaschig überwacht.
In bestimmten Fällen Überwachung bzw. Anpassung nötig
Vitamin-K-Antagonisten - Glukokortikoide
Der Mechanismus für diese Interaktion ist unbekannt. Eine Hemmung des oxidativen Metabolismus der Vitamin-K-Antagonisten wurde vermutet.
Verstärkte blutgerinnungshemmende Wirkung möglich
Die gerinnungshemmende Wirkung der Vitamin-K-Antagonisten kann durch systemische Anwendung von Glukokortikoiden innerhalb etwa einer Woche verstärkt werden. Blutungskomplikationen sind nicht auszuschliessen. In einer Studie stieg bei 97 % Patienten, die Warfarin erhielten, der INR nach Start einer Glukokortikoid-Therapie im Schnitt um 1,24 an. 62,5 % dieser Patienten waren anschliessend im supratherapeutischen Bereich.
Bei systemischer Behandlung mit Glukokortikoiden während einer Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten sollen die Blutgerinnungsparameter (INR) besonders sorgfältig überwacht und die Dosierungen nach Bedarf angepasst werden.
Vorsichtshalber überwachen
Diuretika, kaliuretische - Gluko- bzw. Mineralokortikoide
Mineralokortikoide und Glukokortikoide mit starker Mineralokortikoid-artiger Wirkung, vor allem Hydrocortison, bewirken eine Natrium- und Wasserretention sowie eine vermehrte Kaliumausscheidung. Thiazid-und Schleifendiuretika erhöhen ebenfalls die Kaliumausscheidung. Die Effekte können sich addieren, wodurch sich die Gefahr einer Hypokaliämie erhöht. In einer Studie trat bei etwa 25 % der Patienten, die nur ein kaliuretisches Diuretikum erhielten, eine Hypokaliämie (<3,5 mmol/l) auf. Bei Kombination mit einem kaliumsparenden Diuretikum waren es 15 %. Bei gleichzeitiger oraler oder parenteraler Behandlung mit Prednison betrug die Häufigkeit etwa 30 %.
Verstärkter Kaliumverlust - erhöhte Gefahr einer Hypokaliämie
Bei gleichzeitiger Dauertherapie mit kaliuretischen Diuretika und Gluko- bzw. Mineralokortikoiden ist die Gefahr einer Hypokaliämie im Verlauf der Behandlung erhöht. Symptome der Hypokaliämie sind Muskelschwäche, Hyporeflexie, Somnolenz und typische EKG-Veränderungen.
Bei gleichzeitiger Anwendung von Gluko- bzw. Mineralokortikoiden und kaliuretischen Diuretika soll die Kalium-Serumkonzentration sorgfältig überwacht und bei Bedarf Kalium substituiert werden. Bei Kombinationen mit kaliumsparenden Diuretika (Spironolacton, Amilorid, Triamteren) ist das Risiko einer Hypokaliämie geringer.
Die Wechselwirkung ist vor allem bei hochdosierter, systemischer Langzeitanwendung von Gluko- bzw. Mineralokortikoiden zu erwarten. Bei inhalativer, nasaler und intraartikulärer Anwendung ist sie nicht ganz auszuschliessen. Bei Anwendung auf der Haut und am Auge ist sie unwahrscheinlich.
Vorsichtshalber überwachen
Digitalis-Glykoside - Gluko- bzw. Mineralokortikoide
Mineralokortiokoide und Glukokortikoide, besonders solche mit ausgeprägter Mineralokortikoid-artiger Restwirkung (Hydrocortison), bewirken vor allem bei Dauermedikation dosisabhängig eine Natrium- und Wasserretention sowie eine vermehrte Kaliumausscheidung und Hypokaliämie. Hierdurch wird die Bindungsfähigkeit der myokardialen Membran-ATPase für Herzglykoside erhöht und damit deren Wirkung verstärkt.
Verstärkte Wirkungen der Herzglykoside - Gefahr einer Herzglykosid-Intoxikation
Die Wirkungen der Herzglykoside können im Verlauf einer Dauermedikation mit systemisch wirksamen Glukokortikoiden bzw. Mineralokortikoiden verstärkt werden. Symptome der Herzglykosid-Intoxikation wie Herzrhythmusstörungen, Schwindel, Müdigkeit, Farbensehen (gelb), Gesichtsfeldausfälle, gastrointestinale Störungen können auftreten.
Ist die gleichzeitige Behandlung mit Herzglykosiden und eine Dauermedikation mit einem Gluko- bzw. Mineralokortikoid indiziert, soll die Kaliumserumkonzentration sorgfältig überwacht und bei Bedarf Kalium substituiert werden.
Vorsichtshalber überwachen
Tot- und Toxoid-Impfstoffe - Glukokortikoide
Die systemische Anwendung von Glukokortikoiden in pharmakologischer Dosierung kann die Immunreaktion beim Kontakt mit Krankheitserregern bzw. Antigenen unterdrücken. Die Bildung einer ausreichenden Menge von Antikörpern wird so möglicherweise verhindert.
Mangelhafter Impfschutz möglich
Die Immunantwort auf Tot- oder Toxoid-Impfstoffe kann bei gleichzeitiger systemischer Glukokortikoid-Therapie ausbleiben oder vermindert sein.
Bei hochdosierter systemischer Dauertherapie mit Glukokortikoiden ist mit einer verminderten Immunantwort auf Tot- und Toxoid-Impfstoffe zu rechnen; indizierte Impfungen sollen aber gegeben werden. Wenn möglich, soll mindestens 2 Wochen vor Beginn der Behandlung oder in einem behandlungsfreien Intervall geimpft werden.Von einer Immunsuppression ist auszugehen, wenn Cushing-Symptome vorhanden sind oder Prednison-Dosen von täglich 2 mg/kg Körpergewicht oder 20 mg oder entsprechende Äquivalentdosen über länger als 2 Wochen gegeben werden, bei Kindern entsprechend weniger. 3 Monate nach dem Ende der Glukokortikoid-Behandlung muss nicht mehr mit einer Immunsuppression gerechnet werden. Lokale oder inhalative Glukokortikoide wirken in der Regel nicht immunsuppressiv.
Vorsichtshalber überwachen
